Найдено лекарство против хронической боли

Только во Франции четыре миллиона человек страдает каждый день от непрекращающейся боли, которая известна как нейропатическая боль. Она связана с поражением периферических нервов. Поражение периферических нервов может быть обусловлено различными факторами, такими как рак, опоясывающий лишай, сахарный диабет, травма после аварии или хирургическое вмешательство. Проблема заключается в том, что, несмотря на устранение основной причины поражения, боль остается.

Современные методы лечения, противоэпилептические средства или антидепрессанты, которые должны снизить аномальное возбуждение ноцицепторов в таких случаях, работают только у 50% пациентов и лишь частично уменьшают боль, плюс при этом дают многочисленные побочные эффекты.

Недавно для тех, кто страдает от постоянной боли, появилась надежда: команда специалистов из Института нейронаук в Монпелье и Страсбургского университета определила новую молекулу, влияющую на проявление нейропатической боли, а также еще одну – которая блокирует эту боль.

Эти ученые выяснили, что именно вызывает сенсибилизацию болевых нейронов – важную роль здесь играют взаимодействия нейронов и иммунной системы: иммунные клетки выделяют определенные виды молекул, которые способствуют нервной гиперчувствительности. Нейробиологи идентифицировали одно из этих веществ: цитокин FL. Эксперименты показали, что инъекция этой молекулы вызывает у мышей симптомы, подобные нейропатической боли. Также выяснилось, что цитокин FL действует путем связывания со специфическим рецептором, называемым FLT3 – их связь запускает каскад нейронных реакций, приводящих в итоге к развитию нейропатической боли.

Авторы работы логично предположили, что блокирование рецептора FLT3 может потушить «болевой пожар». При этом фармакологические ингибиторы FLT3 уже разработаны – они используются для лечения некоторых форм лейкемии и действительно уменьшают болезненные симптомы. Но они не специфичны и вызывают серьезные побочные эффекты. Поэтому исследователи проверили в библиотеке три миллиона молекул и идентифицировали кандидата BDT001, подавляющего связывание FL-цитокина с его рецептором FLT3. Молекула уже подтвердила эффективность в испытаниях на мышах.