Продолжать ли принимать антидепрессанты: революция в понимании депрессии

Теория депрессия

Статья международной группы специалистов во главе с профессором психиатрии Джоанной Монкрифф из Университетского колледжа Лондона (Великобритания) была опубликована в журнале Molecular Psychiatry 20 июля 2022 года. Она произвела эффект разорвавшейся бомбы, но не в научном сообществе, а, в основном, среди широкой публики.

Дело в том, что Монкрифф и ее коллеги фактически поставили точку в продолжающемся многие десятилетия споре о правомерности так называемой серотониновой теории депрессии, окончательно ее развенчав и поставив тем самым под вопрос оправданность применения таких популярных препаратов, как антидепрессанты.

Согласно этой широко распространенной, но так и не доказанной теории, в основе депрессии лежит химический дисбаланс в головном мозге, связанный с дефицитом нейромедиатора серотонина или его недостаточной активностью. При этом большинство антидепрессантов относятся к классу селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, то есть их действие направлено на повышение уровня серотонина в мозге.

Монкрифф и ее коллеги провели обобщающий анализ результатов всех когда-либо опубликованных в научной литературе исследований, посвященных связи серотонина и депрессии. В этих исследованиях принимали участие десятки тысяч человек.

Развенчание серотониновой теории заставляет специалистов еще пристальнее приглядеться к антидепрессантам, так как до сих пор остается в точности неясным, как именно они воздействуют на мозг, эффективны ли они вообще и не перевешивают ли сопутствующие негативные побочные эффекты ту потенциальную пользу, которую они могут принести, заявила в этой связи Монкрифф, которая давно выступает против широкого применения этих препаратов. Во всяком случае, считает она, врачам стоит прекратить рассказывать пациентам о том, что антидепрессанты исправят биохимические нарушения в их мозге, потому что неизвестно, существуют ли эти нарушения, нужно ли их исправлять и делают ли лекарства от депрессии именно это.

Поскольку на антидепрессантах «сидит» огромное количество жителей планеты, широко растиражированная в СМИ новость о результатах, полученных командой Монкрифф, привела в растерянность многих людей. Продолжать ли принимать таблетки, которые, как кажется, помогают, или отказаться от них, так как непонятно, как они работают, если вообще работают?

Кристофер Дэви, глава факультета психиатрии Мельбурнского университета (Австралия), попытался прояснить ситуацию в своей статье в журнале The Conversation. «Смерть теории химического дисбаланса не имеет никакого отношения к тому, эффективны ли антидепрессанты, воздействующие на серотониновую систему. Такая идея даже не лежала в основе разработки этих препаратов. На самом деле, все совсем наоборот — сначала появились антидепрессанты, а только потом — теория химического дисбаланса, основанная на наблюдениях за работой этих препаратов», — пишет он.

Как все началось

Два первых антидепрессанта, ипрониазид и имипрамин, были открыты в 1950-х годах фактически случайно — позитивное воздействие, которое они оказывали на настроение, было побочным эффектом их основной функции: ипрониазид разрабатывался как препарат для лечения туберкулеза, а имипрамин изначально был антигистаминным препаратом.

Как выяснилось, ипрониазид блокирует фермент, который разлагает серотонин и другие похожие вещества в мозге, а имипрамин, помимо прочего, блокирует обратный захват серотонина выделяющими его нейронами. То есть, оба препарата повышают концентрацию серотонина в мозге. Поэтому и была выдвинута гипотеза о том, что в основе депрессии может лежать низкий уровень серотонина.

Правда, попытки доказать по всем правилам, что эта гипотеза имеет право на существование, так как у пациентов с депрессией действительно снижена концентрация серотонина и других связанных с ним веществ в крови, спинномозговой жидкости и так далее, в итоге не увенчались успехом. Поэтому результаты, полученные командой Монкрифф, вовсе не стали сюрпризом для научного сообщества.