17 июля 2020
Почти 20% всех смертей от коронавируса COVID-19, связаны с сердечными осложнениями, однако механизмы, из-за которых возникают эти осложнения, остаются предметом дискуссий. Гипотеза сосредотачивается на самой инфекции сердца, но понимание того, какие клетки могут быть заражены, неясно. Чтобы решить эту проблему, доцент MMRI доктор Натан Такер в сотрудничестве с Институтом Броада и Bayer US сообщают о распределении рецептора SARS-CoV-2 Исследование опубликовано в журнале Circulation.
Коронавирус COVID-19 (SARS-CoV-2) заражает клетки через определенную клеточную молекулу, называемую ACE2. Чтобы оценить уровни этой молекулы в разных популяциях пациентов, в ответ на лекарства от гипертонии (ингибиторы АПФ), группа применила современные технологии секвенирования одного ядра в образцах сердца человека.
На основании этих исследований они смогли сделать вывод, что количество вирусных рецепторов увеличивается у пациентов с уже существующими сердечными заболеваниями, но только в пульсирующих клетках сердца, называемых кардиомиоцитами. Кроме того, они обнаружили, что действие антигипертензивных препаратов, называемых ингибиторами АПФ, не оказывает заметного влияния на уровни АПФ2 таким образом, чтобы поддерживать любые изменения в клиническом применении этих препаратов.
Хотя это всего лишь часть очень сложной головоломки, это исследование предлагает потенциальное объяснение того, почему пациенты с ранее существовавшими заболеваниями сердца чаще страдают от серьезных сердечных симптомов от инфекции COVID-19.
Хочешь узнать больше - читай отзывы
← Вернуться на предыдущую страницу
Володимир Зеленський нагородив Меланію Трамп орденом княгині Ольги 5 ноября 2026
Володимир Зеленський нагородив Меланію Трамп орденом княгині Ольги
Аварійні відключення у Києві: місто відкриває пункти обігріву 4 ноября 2026
Аварійні відключення у Києві: місто відкриває пункти обігріву
Продукти для здорового сну: 7 найкращих варіантів для вас 4 ноября 2026
У сучасному світі, де стрес та постійна гонитва за успіхом часто ставлять під загрозу наше…