28 сентября 2013
Ученые под руководством Эрики Уотсон провели эксперимент на лабораторных мышах с мутацией в гене, который отвечает за метаболизм фолиевой кислоты (у мышей и людей биохимические пути этого витамина схожи). Оказалось, что у мышей с отключенным геном во втором поколении рождались потомки с повышенным риском пороков развития, несмотря на то, что у этих внуков не было аномалий в данном гене. Кроме того, пороки развития давали о себе знать и у следующих поколений.
Ученые выяснили, что причина аномалий – не в генетике, а в эпигенетике. Они полагают, что дефицит витамина В9 приводит к нарушениям в цикле стирания и возобновления метильных меток у зародыша.
Хочешь узнать больше - читай отзывы
likar.info
← Вернуться на предыдущую страницу
Три симптоми діабету: як виявити високий цукор в крові без глюкометра 24 июня 2026
Діабет є поширеним захворюванням, від якого страждають мільйони людей у всьому світі. Крім того, є…
Уникаємо кишкової інфекції вдома: що для цього зробити 24 июня 2026
Експерти мають конкретну пораду.
Трампа вразили воєнні успіхи України - ЗМІ 24 июня 2026
Українські урядовці бачать ознаки того, що Трамп стає більш прихильним до посилення підтримки Києва.